Reanimmed.ru

    Медицинская помощь при инфекционном эндокардите. Клиническая картина инфекционного эндокардита, диагностика инфекционного эндокардита.

 

 

Неотложная медицинская помощь при внутренних заболеваниях. Неотложные состояния в терапии, их диагностика.

Оказание первой помощи при неотложных состояниях в хирургии. Диагностика неотложных состояний в хирургии.

Оказание медицинской помощи при травмах, отравлениях, несчастных случаях.

Оказание первой медицинской помощи при неотложных неврологических состояниях. Диагностика неотложных неврологических состояний.

Скорая медицинская помощь при неотложных психиатрических состояниях. Диагностика неотложных психиатрических состояний.

Неотложная медицинская помощь в акушерстве и гинекологии. Диагностика неотложных состояний в гинекологии и акушерстве.

Неотложная медицинская помощь при инфекционных заболеваниях. Диагностика неотложных состояний при инфекционных заболеваниях.

Оказание первой помощи при неотложных состояниях в оториноларингологии. Диагностика неотложных состояний в оториноларингологии.

Первая медицинская помощь при неотложных состояниях в офтальмологии. Диагностика неотложных состояний в офтальмологии.

Методика обследования больных на дому при неотложных состояниях, методика обследования пострадавших при несчастных случаях и травмах, проведение обследования больных с различными заболеваниями.

 

 

 

Медицинская помощь при инфекционном эндокардите.
Клиническая картина инфекционного эндокардита, диагностика инфекционного эндокардита.

Инфекционный эндокардит - это септическое заболевание с локализацией инфекционного очага на клапанном (реже - пристеночном) эндокарде, который является источником бактериемии, эмболий и иммунологических сдвигов.

Этиология. В настоящее время известно более 120 микроорганизмов - возбудителей инфекционного эндокардита. Однако наиболее часто встречаются стрептококк и стафилококк. На долю зеленящего стрептококка приходится 33-61%, а стафилококка - 34-56% случаев заболеваний. Возросла роль грамотрицательной флоры. Ее обнаруживают у 7-8% больных. Грибковый эндокардит встречается в 1,4 - 5,6% случаев. Острые формы заболевания чаще связаны с золотистым стафилококком (50%), несколько реже - с грамотрицательными бактериями (синегнойная палочка, сальмонелла, клебсиелла, протей - 20%), пневмококком (8,9%). Однако следует иметь в виду, что в 14-57% случаев посевы крови оказываются стерильными, этиологию установить не удается. Причиной тому могут быть: предшествующая антибактериальная терапия, несовершенная бактериологическая техника, трудно культивируемые микробы и др.

Патогенез. Важным условием возникновения инфекционного эндокардита является повреждение клапанного аппарата сердца (пороки, микротравмы, нарушения гемодинамики и микроциркуляции), вызывающее интестициальный вальвулит и появление тромботических вегетаций. Наличие патогенной инфекции в организме на фоне изменения местной и общей реактивности (явления вторичного иммунного дефицита) ведет к инфекционному поражению клапанов (или пристеночного эндокарда), сопровождающемуся бактериемией. Микробно-тромботические вегетации на клапанах становятся источником тромбоэмболических осложнений с клинической картиной инфарктов и абсцессов миокарда, мозга, легких, почек и других органов (первая фаза).
Во второй, иммунно-воспалительной, фазе заболевания существенная роль отводится иммунологическим изменениям, в частности появлению циркулирующих иммунных комплексов в крови, обусловливающих возникновение иммунокомплексных поражений органов в форме нефрита, гепатита, капиллярита, миокардита и др.
Третья фаза характеризуется развитием дистрофических изменений во внутренних органах (сердце, почки, печень, сосуды) с проявлениями их недостаточности.

Клиническая картина инфекционных эндокардитов.
Клиническая классификация инфекционных эндокардитов.
Острое начало заболевания с ознобом, высокой лихорадкой, профузным холодным потом, тяжелой интоксикацией характерно для первичного инфекционного эндокардита. Медленное, постепенное начало с явлениями недомогания, слабости, потливости, снижения работоспособности, головной боли, субфебрильной температуры тела типично для вторичного инфекционного эндокардита, развивающегося у больных, страдающих приобретенными или врожденными пороками сердца.

Нередко инфекционному эндокардиту предшествуют острые респираторные заболевания, ангина, отит, гайморит, тонзиллэктомия, экстракция зуба, пневмония, урогенитальная инфекция и др. Иногда первыми проявлениями болезни являются геморрагические высыпания на коже, кровотечения из носа или из желудочно-кишечного тракта, анемия, желтуха, признаки нефрита, менингоэнцефалита, сердечная недостаточность, поражение глаз.

Диагностика инфекционного эндокардита в острой фазе заболевания до появления признаков поражения клапанного аппарата сердца может представить значительные трудности. В клинической картине инфекционного эндокардита в этот период доминируют проявления септического заболевания - лихорадка с ознобом и проливными потами, увеличение селезенки, геморрагическая сыпь, в раде случаев сочетающиеся с признаками пневмонии, менингоэнцефалита, желтухой и т. п. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы в первые дни заболевания ограничиваются тахикардией, гипотонией, приглушением тонов. Симптомы клапанного поражения появляются через 5-30 дней, в среднем через 15 дней от начала заболевания. При поражении аортальных клапанов вначале может появиться систолический шум, обусловленный полипозными разрастаниями на клапанах, сужающими устье аорты. Затем вследствие изъязвления или деструкции клапанов аорты возникает диастолический шум, ослабевает или исчезает II тон на аорте, резко снижается диастолическое давление, сердце приобретает аортальную конфигурацию. При поражении митрального клапана вначале может выслушиваться пресистолический шум из-за функционального митрального стеноза, обусловленного полипозными наложениями на клапанах; в дальнейшем вследствие деструкции и деформации митрального клапана появляются признаки митральной недостаточности - ослабление I тона, систолический шум над верхушкой сердца, акцент II тона над легочной артерией, митральная конфигурация сердца. Следует иметь в виду, что у 15% больных шумы могут отсутствовать (при поражении правых отделов сердца шум может отсутствовать у 50-60% больных).

Почти у каждого второго больного диагностируются эмболии и тромбозы. На первом месте по частоте стоят эмболии головного мозга, затем следуют эмболии почек, селезенки, легких, периферических сосудов, венечных артерий сердца с явлениями инфаркта миокарда, сосудов брыжейки.

Среди органных поражений наибольшее значение придается последнее время поражению миокарда, в частности миокардиту. По патанатомическим данным, он встречается более чем у 60% больных. Именно с ним связывают развитие тяжелой сердечной недостаточности, являющейся наиболее частой причиной летальных исходов. Следует иметь в виду, что у 5-7% больных возникает инфаркт миокарда, вызванный эмболией коронарных сосудов, реже - артериитом.

Поражение почек в форме очагового (25%) или диффузного гломерулонефрита (9-19%) в последнее время встречается реже, чем ранее. Встречаются и иифаркты почек, сопровождающиеся болевым синдромом, повышением температуры тела, гематурией.

Поражение центральной нервной системы встречается у 30-50% больных. В основе его - эмболии мозговых сосудов, васкулит, субарахноидальные и интерцеребральные геморрагии с явлениями геми- и моноплегии, афазии, атаксии, амавроза и т. д. Нередко развивается менингит или менингоэнцефалит. Могут развиваться психические расстройства.

Спленомегалия встречается у 30-40% больных. Причиной ее прежде всего является гиперплазия. Важно помнить, что при остром течении заболевания увеличение селезенки умеренное, а консистенция мягкая, поэтому она трудно доступна для пальпации. При длительном течении болезни селезенка плотная, иногда болезненная. Эмболии в селезенку сопровождаются острыми внезапными болями в левом подреберье с иррадиацией в левое плечо, левый плечевой сустав или область сердца. Пальпация селезенки болезненна, иногда выслушивается над нею шум трения брюшины; может развиться реактивный левосторонний плеврит, абсцесс селезенки, ее разрыв с внутренним кровотечением и шоком.

Увеличение печени наблюдается у 90% больных, у 2/3 - иктеричность склер и кожи, у рада больных - выраженная желтуха вледствие токсического гепатита. В более поздние сроки к заболеванию присоединяются застойные изменения в печени. Могут развиваться и абсцессы печени.

Со стороны желудочно-кишечного тракта встречаются такие грозные осложнения, как кровотечения, инфаркты кишки, сопровождающиеся поносом с кровью.


Поражение легких регистрируются часто и проявляется пневмонией, инфарктом легких, отеком - при левожелудочковой недостаточности.

Окклюзия артерий сетчатки глаза, приводящая к частичной или полной потере зрения, осложняет течение заболевания у 2-3% больных. Симптом Лукина-Либмана (петехии на конъюнктиве нижнего века) является частым признаком заболевания (отмечается в 30-50% случаев).

В ряде случаев течение заболевания осложняет инфекционно-токсический или бактериальным шок, вызванный чаще всего грамотрицательной флорой. В основе его - массивный распад бактерий, освобождение больших количеств эндотоксина и поступление его в кровоток. Это ведет к спазму мелких кровеносных сосудов с последующим их парезом, уменьшению объема циркулирующей крови, гипоксии тканей, метаболическим нарушениям, изменениям в системе свертывания крови (гиперкоагуляция, сменяющаяся коагулопатией потребления). Вначале наблюдаются гипертермия, бледность кожного покрова, тахикардия (при нормальном артериальном давлении), повышение свертывания крови. Затем температура падает до субнормальных цифр, резко снижается артериальное и центральное венозное давление, нарастает тахикардия, появляются акроцианоз, мраморность кожи, тошнота, рвота, диарея. Диурез снижается, вплоть до анурии, развивается метаболический ацидоз, гиперкалиемия, гипонатриемия, азотемия, геморрагический синдром. Летальность достигает 50-60%.

Изменения крови. Гипохромная анемия встречается у большинства больных. У 15% больных, особенно при остром эндокардите стафилококковой природы, она резко выражена. Количество лейкоцитов в острой фазе заболевания может достигать 20-30 х 10 в девятой степени /л; при подостром течении оно сохраняется нормальным, а у 1/3 развивается лейкопения. В лейкоцитарной формуле - сдвиг влево до юных и миелоцитов. Количество эозинофилов в острой стадии болезни уменьшается (иногда они исчезают); у 15-20% больных обнаруживается моноцитоз. Количество тромбоцитов у большинства больных уменьшено.
Повышение скорости оседания эритроцитов - ранний и постоянный признак активности патологического процесса.

Изменения электрокардиограммы не являются специфичными. Могут наблюдаться нарушения ритма и проводимости, обусловленные воспалительными и дистрофическими изменениями в миокарде, инверсия зубца Т, смещение сегмента ST; формирование порока сердца сопровождается появлением признаков перегрузки и гипертрофии соответствующих его отделов. При возникновении эмболического инфаркта миокарда регистрируется обычно типичная ЭКГ-картина.

Фонокардиографическое исследование позволяет уточнить характер и локализацию клапанных поражений.

При эхокардиографическом исследовании удается обнаружить вегетации на клапанах, деформацию последних, отрыв створок клапанов. Частота обнаруженных вегетаций на клапанах достигает 80%, но надо иметь в виду, что появляются они не сразу, а обычно на третьей неделе заболевания.

Диагностика инфекционного эндокардита особенно первичного, нередко вызывает затруднения вследствие непостоянства симптомов и вариабельности течения. Следующие диагностические критерии считаются в настоящее время наиболее надежными:

- повышение температуры тела при отсутствии очагов инфекции и других инфекционных заболеваний;

- появление новых или изменения уже имевшихся сердечных шумов;

- увеличение селезенки;

- признаки тромбоэмболий;

- выявление возбудителя при посевах крови, анемия;

- обнаружение вегетации или отрывов створок клапанов сердца при эхокардиографическом исследовании.

Врач скорой или неотложной помощи должен помнить о том, что появление немотивированной лихорадки (особенно сопровождающейся ознобами и потом), продолжающейся до двух и более недель, требует исключения инфекционного (септического) эндокардита. С другой стороны, у пожилых людей инфекционный эндокардит может протекать без повышения температуры тела; температура может нормализоваться и при осложнении эндокардита диффузным гломерулонефритом.

Дифференциальная диагностика инфекционного эндокардита проводится прежде всего с заболеваниями, протекающими с высокой лихорадкой.
А. В. Виноградов в 1987 г. привел следующие наиболее частые причины лихорадки.

I. Искусственная лихорадка (характеризуется отсутствием обычных суточных колебаний температуры тела и нарушением взаимоотношений между лихорадкой, частотой пульса и дыхания).

II. Конституционная гипертермия (встречается чаще у молодых женщин с признаками нейроциркуляторной дистонии; диагноз может быть поставлен только после тщательного обследования с целью исключения органической природы лихорадки).

III. Общая инфекция.
1. Сепсис. Характерны: 1) расхождение между тяжестью общего состояния больного и умеренно выраженными изменениями в первичном очаге инфекции; 2) появление метастазов инфекции в другие органы и увеличение селезенки через 1-3 недели от начала болезни. Стафилококковый сепсис наиболее часто дает метастазы в мягкие ткани, легкие, почки. Для менингококкового сепсиса типичны метастазы в мелкие сосуды кожи и мозговые оболочки. При сепсисе, вызванном грамотрицательными бактериями, часто наблюдается желтушность кожи и слизистых, а также склонность к инфекционно-токсическому шоку.

Анаэробный сепсис характеризуется молниеносностью течения и ранним осложнением желтухой и гемоглобинурией, а также гангреной тканей. Существенными особенностями сепсиса, вызванного грибами, являются образование множественных гнойников на коже и диссеминированное метастазирование во все внутренние органы.

2. Туберкулез. Важно исключить наиболее тяжелую его форму - милиарную. Для милиарного туберкулеза характерны тяжелое течение, выраженная интоксикация, диспное, синюшность, тахикардия, на рентгенограмме обнаруживаются милиарные высыпания в обоих легких, по преимуществу в верхних отделах (при рентгеноскопии они часто не обнаруживаются), милиарные высыпания на глазном дне; лейкоцитоз без лимфоцитоза, СОЭ умеренно повышена.

3. Брюшной тиф следует заподозрить, если наблюдаются лихорадка без потрясающих ознобов, головная боль, брадикардия, увеличение селезенки, лейкопения, токсические изменения нейтрофилов, умеренное увеличение СОЭ. Розеолезная сыпь появляется между 7-м и 10-м днем от начала болезни; в этот период болезни возбудитель может быть выделен из крови. Реакция Видаля становится положительной обычно не ранее 10-го дня.

4. Бруцеллез, передается человеку от инфицированного скота или через его продукты (обычно молоко). Для него характерны сочетание лихорадки с артралгиями и лимфаденитом (чаще шейным), увеличение печени и селезенки. Реакция Райта и Хаддельсона становится положительной с 5-го дня болезни.

5. Менингококковый сепсис, начинается внезапно с озноба, повышения температуры тела до 39-40°С, сопровождающегося общей интоксикацией, геморрагической сыпью (на ягодицах, бедрах, голенях, верхних конечностях, в паховых и подмышечных областях); менингиальные симптомы могут отсутствовать. Отмечаются тахикардия, глухость тонов, гипотония. У части больных развивается полиартрит, иногда - пневмония и менингококковый эндокардит. В крови - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. Нередким осложнением является острая надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерхауза-Фридерихсена), развивающаяся вследствие кровоизлияния в надпочечники: частый, нитевидный пульс, резкая гипотония (коллапс), цианоз, рвота, судороги, одышка, нарушение сознания, кома.

6. Малярия. Диагноз базируется на характерной клинической картине:
- правильно чередующиеся приступы с периодами озноба, жара и потоотделения;
- увеличение и болезненность печени и селезенки:
- нарастающая анемия.
Диагноз подтверждается обнаружением плазмодиев малярии в крови.

IV. Очаговая инфекция.
1. Апекальные абсцессы, могут длительное время протекать бессимптомно. Диагностике помогает рентгенологическое исследование зубов.

2. Поддиафрагмальный абсцесс, развивается чаще всего после операций на органах брюшной полости. Заболевание начинается с лихорадки, рвоты и болей в подреберье, иррадиирующих в спину или поясничную область. Отмечается болезненность при пальпации и постукивании в правом подреберье. При перкуссии легких справа внизу часто определяется притупление, а при аускультации - ослабленое дыхание, обусловленные высоким стоянием диафрагмы или выпотом в плевральную полость. В крови - лейкоцитоз и повышение СОЭ. При рентгенологическом исследовании обнаруживается нередко уровень жидкости с газовым пузырем над ним (в поддиафрагмальной области).

3. Подпеченочный абсцесс, является, как правило, осложнением гнойного холецистита или перфоративной язвы желудка. Возникают боли в эпигастрии и правом подреберье, лихорадка, выраженная общая интоксикация, субиктеричность кожи: в крови - лейкоцитоз со сдвигом влево, резкое увеличение СОЭ. Диагностике помогает лапароскопия.

4. Холангит и абсцесс печени. Острый гнойный холангит возникает вследствие закупорки общего желчного протока камнем, опухолью или рубцовой тканью. Клиника его характеризуется ознобом, высокой температурой, болью в правом подреберье, лейкоцитозом, признаками общей интоксикации, желтухой. При пальпации определяется болезненная, увеличенная печень. Холангит часто осложняется абсцессами печени. Типична гектическая лихорадка с ознобами. При глубоком расположении абсцесса боли могут отсутствовать. Печень увеличена вверх и вниз. Правый купол диафрагмы не участвует в акте дыхания, нередко в правой плевральной полости - жидкость. Тяжелая общая интоксикация. В крови - выраженный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.

5. При пиелонефрите кроме лихорадки наблюдаются боли в пояснице, дизурия, пиурия и бактериурия.

6. Паранефриты и паранефральные абсцессы, возникают, как правило, в результате распространения гнойной инфекции из почек (иногда в связи с травмой). Характерны лихорадка с ознобами, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, боли в поясничной области при поколачивании в этой области, болезненность при бимануальной пальпации почек.

7. Бронхоэктазы с нагноением, протекают с высокой лихорадкой, сопровождающейся ознобами и проливными потами, выделением гнойной мокроты (нередко с запахом), лейкоцитозом, высокой СОЭ. В легких выслушиваются влажные, разнокалиберные хрипы; диагноз подтверждается рентгенологическим исследованием.

V. Диффузные болезни соединительной ткани.

1. Системная красная волчанка, нередко начинается с резкого повышения температуры, с ознобом и обильным потоотделением, но признаки интоксикации могут быть выражены нерезко. Американская ревматологическая Ассоциация разработала следующие диагностические критерии:
1) эритема на лице ("бабочка");
2) дискоидная волчанка;
3) синдром Рейно;
4) алопеция;
5) фотосенсибилизация;
6) изъязвления в полости рта или носоглотки;
7) артрит без деформации;
8) IЕ-клетки;
9) ложноположительная реакция Вассермана;
10) протеинурия;
11) цилиндрурия;
12) плеврит;
13) перикардит;
14) психоз;
15) судороги;
16) гемолитическая анемия и (или) лейкопения и (или) тромбоцитопения.
При наличии четырех критериев диагноз считается достоверным. Болеют по преимуществу молодые женщины.

2. Ревматоидный полиартрит может протекать в гиперпиретической (септической) форме с высокой лихорадкой, ознобами и потом, поражением суставов и множественными висцеропатиями, сближающими эту форму с системной красной волчанкой.

3. Узелковый периартериит характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. В начале заболевания наблюдаются: лихорадка; прогрессирующее похудание; мышечно-суставные боли. Для установления диагноза обязательно сочетание нескольких (не менее двух из пяти) основных синдромов: почечного с артериальной гипертензией; абдоминального; сердечного (коронариита); легочного; асимметричного полиневрита.

VI. Другие болезни.
1. Болезни крови и кроветворных органов. Острый лейкоз, как правило, сопровождается лихорадкой неправильного типа с ознобом. Больные жалуются на прогрессирующую слабость, боли в горле, мышцах и суставах. Появляются признаки геморрагического диатеза, одышка, тахикардия, гипотония. Тоны приглушены, на верхушке систолический шум (функциональный). Печень и селезенка нередко увеличены, консистенция их мягкая. Диагноз базируется на исследованиях крови и стернального пунктата. Количество лейкоцитов подвержено резким колебаниям: лейкоцитоз может смениться лейкопенией. В лейкоцитарной формуле преобладают молодые, недифференцированные формы (их 90-95%), зрелые гранулоциты не превышают 1-5%. Нарастают анемия, тромбоцитопения. В пунктате грудины преобладают молодые, недифференцированные формы, зрелых форм мало, промежуточные формы гранулоцитов отсутствуют, красный и мегакариоцитарный ростки угнетены. Лихорадкой могут сопровождаться: аграналоцитоз, гемолитическая анемия, В12-дефицитная анемия.

2. Длительной лихорадкой могут сопровождаться тромбофлебиты, тяжелые формы тиреотоксикоза. Нельзя забывать о возможности лекарственной лихорадки (аллергического или токсического происхождения).

Медицинская помощь при инфекционном эндокардите должна быть этиотропной, при этом используются антибиотики, обладающие бактерицидным (а не бактериостатическим) действием. До начала лечения должна быть взята кровь на посев. При установленном возбудителе и известной чувствительности его к антибиотикам назначают препарат, к которому возбудитель наиболее чувствителен (можно обойтись одним препаратом). При неустановленном возбудителе или отрицательном результате посева крови назначают комбинацию из двух антибиотиков, ориентируясь на клиническую картину инфекционного эндокардита. Острое начало заболевания с высокой лихорадкой, с ознобами и потом, особенно после какого-либо местного нагноительного процесса, возникновение таких осложнений, как менингит, геморрагические некрозы кожи, позволяют предполагать стафилококковую природу заболевания. В такой ситуации применяют комбинацию из полусинтетических пенициллинов с гентамицином или амикацином, цефалоспорины.

Оксациллин или метициллин назначают в дозе по 8,0-12,0 мг (до 20,0 г) в сутки внутривенно (часть дозы - внутримышечно) в сочетании с гентамицином в дозе 3-5 мг/кг веса больного (последний - на 7-10 дней). Амикацин применяют в дозе 1,0-2,0 мг в сутки внутривенно или внутримышечно. Кефзол, кефлин назначают в дозе по 6,0-12,0 мг в сутки внутривенно и внутримышечно. Лечение стафилококкового эндокардита дополняется введением антистафилококковой сыворотки, антистафилококкового гамма-глобулина. Курс антибактериальной терапии при стафилококковой этиологии заболевания продолжается не менее 6 недель, при стрептококковой - 4 недели. При энтерококковой этиологии применяют ампициллин в дозе 8,0-12,0 мг в сутки внутривенно и внутримышечно; можно комбинировать с курсами гентамицина (по 7 дней). При эндокардите, вызванном синегнойной палочкой, назначают карбециллин в дозе 30,0-60,0 мг в сутки с гентамицином в дозе 5 мг/кг, клафоран в дозе 6,0-8,0 мг в сутки, амикацин в дозе 2,0 мг. Если высеян протей, используют ампициллин в дозе до 12,0 мг в сутки с гентамицином в дозе 0,24-0,32 мг в сутки. Длительность лечения достигает 8 недель.

Эффективность лечения контролируется путем оценки клинических данных (общее состояние, температура, динамика сердечных шумов, состояние гемодинамики), показателей крови (количество лейкоцитов, лейкоцитарная формула, СОЭ, гемоглобин, эритроциты. СРВ, сиаловые кислоты, белковые фракции и др.), повторных посевов крови.

К этому следует добавить, что при грибковой этиологии эндокардита применяют амфотерицин В в дозе 0,03-0,12 мг внутривенно в комбинации с флуцитозином в дозе 1,5-2,0 мг внутрь (4-6 недель).

В иммуновоспалительную фазу заболевания возможно применение глюкокортикоидных гормональных препаратов в умеренных дозах. Кроме консервативного применяют и хирургические методы лечения инфекционного эндокардита. При этом пораженный клапан заменяется протезом. Хирургическое вмешательство производят как в неактивную фазу (через 4-6 недель от начала болезни), так и в острую фазу.

Показаниями к хирургическому лечению считают:
- прогрессирующую сердечную недостаточность;
- возникновение острой недостаточности аортальных клапанов;
- деструкцию клапанного аппарата, отрыв створок клапанов;
- отсутствие эффекта от консервативной терапии, сохранение активности, несмотря на массивную антибиотическую терапию;
- грибковый эндокардит и эндокардит протезированного клапана.

В процессе лечения больных инфекционным эндокардитом могут возникнуть следующие состояния, требующие неотложной интенсивной терапии:
1) инфекционно-токсический (эндотоксический) шок ;
2) острая надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерхауза-Фридрихсена);
3) ТЭЛА ;
4) острая эндогенная печеночная недостаточность ;
5) острая почечная недостаточность ;
6) острая сердечная недостаточность;
7) тромбоэмболия мозговых сосудов, мозговая кома;
8) анафилактический шок .

Неотложная медицинская помощь при лечении инфекционно-токсического шока направлена на восстановление эффективного кровообращения, устранение гипоксии и метаболического ацидоза, нарушений в системе реологии крови:

- поднять ноги до 45 ;

- обеспечить ингаляцию увлажненного кислорода через носовые катетеры; начать введение реополиглюкина (полиглюкина) в периферическую вену со коростьо 80-100 кап/мин в количестве 400-800 мл;

- в катетеризованную подключичную вену вводят раствор Рингера до 1000 мл, полиионный раствор (10% раствор глюкозы, 3% раствор калия хлорида, 15 ед. инсулина) сочетании с преднизолоном (до 150-200 мг), аскорбиновой кислотой, кокарбоксилазой, панангином, коргликоном или строфантином, 40-80 мл 25% раствора альбумина, 400 мл раствора гемодеза, 200-400 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната. Растворы вначале вводят струйно или частыми каплями, а затем - в зависимости от уровня артериального центрального венозного давления; за сутки вводят до 5-6 л жидкости. При этом следует контролировать частоту пульса, уровень артериального и венозного давления, выслушивать легкие (появление влажных хрипов - опасность развития отека легких!).
При низком артериальном давлении вводят мезатон, дофамин, норадреналин.

Для профилактики тромбоэмболических осложнений вводят внутривенно 10 000 ед. гепарина (при отсутствии геморрагического синдрома в сутки вводят до 40 000 ед.).
Восстановление гемодинамики и диуреза - важнейшие показатели эффективности лечения.

При острой надпочечниковой недостаточности внутривенно струйно вводят 250 мг гидрокортизона и 30 мг преднизолона в 200 мл 10% раствора глюкозы и раствора Рингера. В дальнейшем вводят капельно 20-25 мг гидрокортизона или 5-10 мг преднизолона на 1 кг веса больного в сутки. Обеспечивают ингаляции увлажненного кислорода. Через каждые 6-8 ч внутримышечно вводят по 2 мл 0,5% раствора дезоксикортикостерона ацетата.

Кроме того, внутривенно капельно вводят растворы Рингера в дозе 500-1000 мл, 500 мл 10% раствора глюкозы, реополиглюкин в дозе 500 мл, 5% раствор альбумина, плазму. Показано введение 300-400 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната, коргликона (строфантина), кокарбоксилазы, аскорбиновой кислоты. При сохранении гипотонии вводят мезатон, дофамин, норадреналин.

Неотложная медпомощь при острой печеночной недостаточности направлена на стабилизацию мембран (глюкокортикоиды и антигипоксанты) и блокаду энзимов лизосом (трасилол, контрикал и др.), регуляцию углеводного и белкового обмена, коррекцию электролитного дисбаланса, нарушений кислотно-щелочного равновесия и системы свертывания крови, предупреждения кишечной аутоинтоксикации.

Количество вводимой жидкости должно соответствовать суточной потере воды организмом. Внутривенно капельно вводят 500 мл 10% раствора глюкозы, 20 мл раствора холин-хлорида, 30 мл 1% раствора глутаминовой кислоты. Назначают также раствор сорбитола по 250-500 мл, 15% раствор альбумина по 200 мл, нативную плазму. Одновременно вводят по 60-90 мг предниэолона, 100 мг кокарбоксилазы, 10-20 мл панангина, 10-20 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, до 90 тыс. ед. контрикала. Для детоксикации применяют плазмоферез, подключение ксенопечени. Назначают антибиотики (канамицин, тетрациклин).

Неотложная терапия острой почечной недостаточности предполагает восстановление достаточного почечного кровотока, устранение ацидоза, стимуляцию диуреза, уменьшение интоксикации. Важнейшим условием является интенсивное печение основного патологического процесса (эндотоксического шока, острой надпочечниковой недостаточности).

Внутривенно капельно вводят 200 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната и 20 мл 2,4% раствора эуфиллина. Раствор натрия гидрокарбоната вводят повторно под контролем состояния кислотно-основного равновесия. С целью стимуляции диуреза вводят 6-10 мл 1% раствора лазикса. Для детоксикации производят сифонные клизмы с 2% раствором натрия гидрокарбоната, применяют также промывания желудка. При отсутствии эффекта рекомендуется экстракорпоральный диализ.

Ишемический инсульт у больных инфекционным эндокардитом является следствием тромбоэмболии мозговой артерии тромбами с пораженных клапанов сердца. При выраженных нарушениях дыхания уже на догоспитальном этапе производят интубацию, применяют ручную искусственную вентиляцию легких. Внутривенно капельно вводят 400 мл реополиглюкина. Госпитализация - в стационар с реанимационным, неврологическим, нейрохирургическим отделениями.

На главную

 

 

© reanimmed.ru
Медицинская помощь при инфекционном эндокардите. Клиническая картина инфекционного эндокардита, диагностика инфекционного эндокардита.