Reanimmed.ru

    Медицинская помощь при кардиогенном шоке. Диагностика кардиогенного шока.
   Типы кардиогенного шока.

 

 

Неотложная медицинская помощь при внутренних заболеваниях. Неотложные состояния в терапии, их диагностика.

Оказание первой помощи при неотложных состояниях в хирургии. Диагностика неотложных состояний в хирургии.

Оказание медицинской помощи при травмах, отравлениях, несчастных случаях.

Оказание первой медицинской помощи при неотложных неврологических состояниях. Диагностика неотложных неврологических состояний.

Скорая медицинская помощь при неотложных психиатрических состояниях. Диагностика неотложных психиатрических состояний.

Неотложная медицинская помощь в акушерстве и гинекологии. Диагностика неотложных состояний в гинекологии и акушерстве.

Неотложная медицинская помощь при инфекционных заболеваниях. Диагностика неотложных состояний при инфекционных заболеваниях.

Оказание первой помощи при неотложных состояниях в оториноларингологии. Диагностика неотложных состояний в оториноларингологии.

Первая медицинская помощь при неотложных состояниях в офтальмологии. Диагностика неотложных состояний в офтальмологии.

Методика обследования больных на дому при неотложных состояниях, методика обследования пострадавших при несчастных случаях и травмах, проведение обследования больных с различными заболеваниями.

 

 

 

Медицинская помощь при кардиогенном шоке.
Диагностика кардиогенного шока.
Типы кардиогенного шока.

Кардиогенный шок - это клинический синдром (комплекс симптомов), для которого характерны нарушения центральной гемодинамики и микроциркуляции, патология водно-электролитного и кислотно-щелочного состава, изменения нервно-рефлекторных и нейрогуморальных механизмов регуляции и клеточного метаболизма, возникающие вследствие острой недостаточности пропульсивной («двигательной») функции сердца.

Патогенез (механизм развития) кардиогенного шока. В основе развития кардиогенного шока при остром инфаркте миокарда лежит снижение минутного обьема и тканевой перфузии (прохождения жидкости через ткань) вследствие ухудшения насосной функции левого желудочка при выключении 40% его мышечной массы. В результате нарушения коронарного кровообращения возникают акинезия (отсутствие движений мышцы вследствие нарушения ее тонуса) в области инфаркта миокарда и гипокинезия (ограничение движения) периинфарктной зоны, увеличивается объем полости левого желудочка, повышается напряжение его стенки и возрастает потребность миокарда в кислороде. Сочетание гемодинамически неэффективной систолы (сокращения сердца), ухудшения эластичности поврежденной области миокарда и укорочения фазы изоволюмического сокращения в пользу фазы изотонического еще в большей степени увеличивает энергетический дефицит организма и уменьшает ударный выброс сердца. Это усугубляет системную гиперфузию и уменьшает систолический компонент венечного кровотока. Повышение внутримиокардиального давления (вследствие увеличения напряжения стенки левого желудочка) ведет к еще большей потребности миокарда в кислороде из-за компрессии коронарных артерий. Возникающие при этом преходящее возрастание инотропизма, тахикардия, нарастающая доминанта изотонической фазы систолы, увеличение нагрузки на сердце в связи с рефлекторным повышением периферического сопротивления сосудов, а также вызванные стрессорной реакцией гормональные сдвиги увеличивают потребность миокарда в кислороде.

При остром периоде заболевания патогенез сердечной недостаточности включает три компонента, выраженность которых может быть различной: один компонент связан с предшествующими изменениями сердца и наиболее статичен; другой, зависящий от массы выключенной из сокращения мышцы, возникает в самом начале заболевания на этапе глубокой ишемии и достигает максимальной выраженности в первые сутки болезни; третий, наиболее лабильный, зависит от характера и выраженности первичных адаптационных и стрессорных реакций организма в ответ на поражение сердца. Это, в свою очередь, тесно связано со скоростью развития очага повреждения и общей гипоксии (кислородного голодания), выраженностью болевого синдрома и индивидуальной реактивностью больного.

Снижение ударного и минутного объема вызывает у больных инфарктом миокарда распространенную вазоконстрикцию (сужение просвета кровеносных сосудов), сопровождающуюся повышением общего периферического сопротивления. При этом возникают нарушения периферического кровообращения на уровне артериол, прекапилляров, капилляров и венул, т. е. нарушения микроциркуляторного русла. Последние условно разделяют на две группы: вазомоторные (вызывающие сужение или расширение кровеносных сосудов) и внутрисосудистые (реологические). Системный спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров приводит к переходу крови из артериол в венулы по анастомозам, минуя капилляры. Это ведет к нарушению перфузии тканей, явлениям гипоксии (недостатка кислорода) и ацидоза (сдвиг кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону), что, в свою очередь, приводит к расслаблению прекапиллярных сфинктеров; посткапиллярные же сфинктеры, менее чувствительные к ацидозу, остаются спазмированными. В итоге в капиллярах скапливается кровь, часть которой выключается из кровообращения, гидростатическое давление в них растет, что стимулирует транссудацию жидкости (выход жидкой части крови) в окружающие ткани; объем циркулирующей крови при этом уменьшается. Параллельно с описанными изменениями наступают нарушения реологических свойств крови. Они обусловлены прежде всего резким усилением внутрисосудистой агрегации (склеивание) эритроцитов, связанной с замедлением скорости кровотока, увеличением концентрации высокомолекулярных белков, повышением адгезионной (адгезия – слипание) способности самих эритроцитов, снижением рН крови. Народу с агрегацией эритроцитов происходит и агрегация тромбоцитов, индуцируемая гиперкатехолемией. В результате описанных изменений развивается капиллярный стаз - депонирование и секвестрация (образование омертвевшего участка) крови в капиллярах, что вызывает:
1) уменьшение венозного возврата крови к сердцу, что приводит к дальнейшему снижению минутного объема и ухудшению тканевой перфузии;
2) углубление кислородного голодания тканей вследствие выключения из циркуляции эритроцитов;
3) механический микроциркуляторный блок.
Возникает порочный круг: нарушения метаболизма в тканях стимулируют появление вазоактивных (влияющих на тонус и диаметр просвета) веществ, усугубляющих сосудистые расстройства и агрегацию эритроцитов, что, в свою очередь, углубляет изменения тканевого обмена.

Выделяют IV стадии нарушений микроциркуляции при кардиогенном шоке.
I. Системная вазоконстрикция, замедление капиллярного кровотока, уменьшение числа функционирующих капилляров.

II. Дилатация резистивных отделов микроциркуляторного русла в сочетании с констрикцией его емкостных звеньев, повышение проницаемости капилляров, сладж- синдром.

III. Депонирование и секвестрация крови в микроциркуляторном русле, уменьшение венозного возврата.

IV. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови с образованием микротромбов и механическим блокированием систем микроциркуляции.

В итоге наступает стадия декомпенсации, когда системное кровообращение и микроциркуляция утрачивают координацию, развиваются необратимые изменения общего и органного кровообращения (в миокарде, легких, печени, почках, центральной нервной системе и др.).

Для кардиогенного шока характерна артериальная гипотония, возникающая вследствие снижения минутного объема сердца, несмотря на повышение периферического артериального сопротивления. Снижение систолического давления до 80 мм рт. ст. является диагностическим критерием шока. При ареактивном шоке снижается и центральное венозное давление. Таким образом, в развитии кардиогенного шока у больных острым инфарктом миокарда наиболее существенную роль играют (с учетом предшествующих изменений сердца) масса пораженного миокарда и степень выраженности адаптационных и стрессовых реакций. При этом большое значение имеют быстрый темп и прогрессирующий характер указанных изменений. Снижение артериального давления и сердечного выброса усугубляет нарушения коронарного кровотока и расстройства микроциркуляции, влекущие за собой кислородное голодание и необратимые изменения метаболизма в почках, печени, легких, центральной нервной системе.

Надо иметь в виду то обстоятельство, что кардиогенный шок может развиться и при относительно небольшом по размерам инфаркте миокарда, если:

- инфаркт миокарда повторный и сочетается с большим рубцовым полем или аневризмой левого желудочка;

- возникают аритмии, нарушающие гемодинамику (полная атриовентрикулярная блокада).

Кроме того, кардиогенный шок нередко развивается, если имеет место поражение сосочковых мышц, внутренний или внешний разрыв сердца.

Во всех этих случаях общим патогенетическим фактором, способствующим возникновению шока, является резкое снижение сердечного выброса.

Критерии диагностики кардиогенного шока. В настоящее время отечественные и зарубежные авторы к основным диагностическим критериям кардиогенного шока относят следующие.

1. Критическое снижение системного артериального давления. Систолическое артериальное давление опускается до 80 мм рт. ст. и ниже (при предшествующей артериальной гипертензии - до 90 мм рт. ст.); пульсовое давление - до 20 мм. рт. ст. и ниже. Следует, однако, учитывать трудности определения пульсового давления из-за сложности аускультативной оценки диастолического давления. Важно подчеркнуть выраженность и длительность гипотонии.
Некоторые специалисты допускают возможность возникновения шока у больных гипертонической болезнью при снижении артериального давления до нормального уровня.

2. Олигурия (в тяжелых случаях анурия) - диурез снижается до 20 мл/ч и ниже. Наряду с фильтрационной нарушается и азотовыделительная функция почек (вплоть до азотемической комы).

3. Периферические симптомы шока: понижение температуры и бледность кожного покрова, потливость, синюшность, спавшиеся вены, нарушения функции центральной нервной системы (заторможенность, спутанность сознания, потеря сознания, психозы).

4. Метаболический ацидоз, вызванный гипоксией, связанной с недостаточностью кровообращения.

Критериями тяжести шока считают:
1) его длительность;
2) реакцию на прессорные препараты;
3) расстройства кислотно-основного состояния;
4) олигурию;
5) показатели артериального давления.

Классификация типов кардиогенного шока. Кардиогенный шок может быть коронарогенным (шок при инфаркте миокарда) и некоронарогенным (при расслаивающей аневризме аорты, тампонаде сердца различной этиологии, тромбоэмболии легочной артерии, закрытой травме сердца, миокардитах и т. д.).

Единой классификации кардиогенного шока при инфаркте миокарда нет. В 1966 г. И Г. Ганелина, В. Н. Бриккер и Е. И. Вольперт предложили следующую классификацию типов кардиогенного шока (коллапса):
1) рефлекторный;
2) аритмический;
3) истинный кардиогенный;
4) шок на фоне разрыва миокарда.

Е. И. Чазов в 1970 г. выделил рефлекторный, аритмический и истинный кардиогенный шок. По предложенной В. И. Виноградовым. В. Г. Поповым и А. С. Смегневым классификации кардиогенный шок разделяется на три степени: относительно легкую (I степень), средней тяжести (II степень) и крайне тяжелую (III степень).

Рефлекторный шок возникает в самом начале заболевания на фоке ангинозного приступа, характеризуется гипотонией и периферическими симптомами (бледностью, понижением температуры конечностей, холодным потом), а также нередко брадикардией. Длительность гипотонии обычно не превышает 1-2 ч; после восстановления нормального уровня АД показатели гемодинамики существенно не отличаются от таковых у больных с неосложненным течением инфаркта миокарда. Рефлекторный шок встречается чаще у больных первичным инфарктом миокарда с локализацией на задней стенке левого желудочка (у мужчин чаще, чем у женщин). Нередко наблюдаются аритмии (экстрасистолия, пароксизмальная мерцательная аритмия); изменения кислотно-основного состояния выражены умеренно и не требуют коррекции. На прогноз рефлекторный шок существенно не влияет. В основе патогенеза этого типа шока лежит главным образом не нарушение сократительной функции миокарда, а падение сосудистого тонуса, обусловленное рефлекторными механизмами.

Следующий тип кардиогенного шока - аритмический шок. Снижение минутного объема сердца при этом типе шока обусловлено главным образом нарушениями ритма и проводимости и в меньшей мере снижением сократительной функции миокарда. И. Е. Ганелина в 1977 г. выделила тахисисолический и брадисистолический шок.

При тахисистолическом шоке наибольшее значение имеет недостаточное диастолическое наполнение и связанное с ним снижение ударного и минутного объемов сердца. Причиной этого вида шока чаще всего является пароксизмальная желудочковая тахикардия, реже - суправентрикулярная тахикардия и пароксизмальная мерцательная аритмия. Развивается чаще в первые часы заболевания. Характеризуется гипотензией, периферическими признаками, олигурией, метаболическим ацидозом. Успешное купирование тахисистолы, как правило, приводит к восстановлению гемодинамики и обратному развитию признаков шока. Однако летальность у этой группы больных выше, чем при неосложненном инфаркте миокарда; причиной летальных исходов обычно являются сердечная недостаточность (чаще - левожелудочковая). По данным ЭхоЭКГ, при желудочковой тахикардии зона поражения - 35%, гипокинезии - 45%; при наджелудочковых тахиаритмиях зона поражения - 20%, гипокинезии - 55%.

При брадисистолическом шоке падение минутного объема сердца обусловлено тем, что повышение ударного объема не компенсирует снижения сердечного индекса, связанного со снижением темпа сердечных сокращений. Развивается чаще при повторных инфарктах миокарда . Наиболее частыми причинами брадисистолического шока являются атриовентрикулярные блокады 1 - 3 степени, узловой ритм, синдром Фредерика. Возникает, как правило, в самом начале заболевания. Прогноз часто неблагоприятен. Это связано с тем, что брадисистолический шок наблюдается у больных с выраженным снижением сократительной функции миокарда (при полной АВ-блокаде, по эхокардиогрэфическим данным, зона поражения достигает 50%, а зона гипокинезии - 30% левого желудочка).

Одним из типов кардиогенного шока является истинный кардиогенный шок. Диагноз истинного кардиогенного шока при инфаркте миокарда устанавливается в случаях, когда воздействие на экстракардиальные причины стойкой гипотонии и снижения сердечного выброса не приводит к исчезновению признаков шока. Это самое тяжелое, прогностически неблагоприятное осложнение инфаркта миокарда (летальность достигает 75-90%). Встречается у 10-15% больных инфарктом миокарда; развивается при поражении 40-50% миокарда левого желудочка, в большинстве случаев в первые часы заболевания и реже - в более поздние сроки (через несколько дней).

Первые клинические признаки могут определяться до значительного снижения артериального давления. Это тахикардия, снижение пульсового давления, неадекватные реакции на введение вазоконстрикторов или бетаблокаторов. Развернутая картина истинного кардиогенного шока включает: стойкую артериальную гипотензию (систолическое АД 80 мм. рт. ст. и ниже, 90 мм рт. ст. у больных гипертонической болезнью), уменьшение пульсового давления (до 20 мм. рт. ст. и ниже), тахикардию (110 уд./мин и более, если нет АВ-блокады), олигурию (30 мл/ч и менее), нарушения периферической гемодинамики (холодная, влажная, бледно-синюшная или мраморная кожа), заторможенность, затемнение сознания (им может предшествовать кратковременное возбуждение), диспное.

Для оценки тяжести шока рассматривают такие его признаки, как длительность, реакция АД на введение вазоконстрикторов (если в течение 15 мин после введения норадреналина АД не повышается, возможно ареактивное течение шока), наличие олигурии и величина АД.

Кардиогенный шок чаще осложняет течение повторных инфарктов у лиц пожилого возраста.

У большинства больных наблюдается выраженный предынфарктный период: нестабильная стенокардия, нарастание сердечной недостаточности, кратковременная потеря сознания; средняя продолжительность его достигает 7-8 дней. Клиническая картина инфаркта миокарда характеризуется, как правило, резко выраженным болевым синдромом и ранним появлением признаков нарушения кровообращения, что отражает массивность и быстрый темп ишемизации и некроза миокарда левого желудочка.

Некоторые авторы предложили разделять кардиогенный шок на три степени тяжести: относительно легкую (I степень), средней тяжести (II степень) и крайне тяжелую (III степень). Выделение легкой формы шока вряд ли оправдано, даже если относить к ней рефлекторный шок.

Следует считать целесообразным выделение наиболее тяжелой формы шока - ареактивного. Для него характерно отсутствие реакции на введение вазоконстрикторов.

Ряд специалистов выделяют кардиогенный шок при медленно текущем, пролонгированном разрыве миокарда. Отмечают следующие клинические особенности шока при разрыве миокарда:
1) более позднее появление признаков шока по сравнению с истинным кардиогенным;
2) внезапность его развития (внезапное развитие шока с падением артериального давления и появлением симптомов недостаточного кровоснабжения мозга - потери сознания, возбуждения или заторможенности, а также нарушений дыхания, брадикардии);
3) двухэтапность его развития (появление кратковременной гипотензии на догоспитальном этапе, развернутая картина шока - на госпитальном).

Вместе с тем нужно иметь в виду то, что разрыв миокарда нередко возникает в ранние сроки (первые 4-12 ч от начала заболевания) и клиника кардиогенного шока развертывается при этом на догоспитальном этапе.

Для диагностики ранних разрывов имеет значение выявление кардиогенного шока, не поддающегося медикаментозной коррекции ни на догоспитальном, ни на госпитальном этапе лечения.
Внутренние разрывы значительно реже осложняют течение инфаркта миокарда, чем наружные.

Разрыв межжелудочковой перегородки встречается примерно у 0,5% больных инфарктом миокарда в случаях, когда окклюзирована проксимальная часть левой нисходящей и правой коронарных артерий; возникает как в ранние (первые сутки), так и в поздние сроки заболевания. Локализуется в мышечной части межжелудочковой перегородки, ближе к верхушке сердца. Клиника характеризуется появлением резких болей в области сердца, сопровождающихся обмороком, вслед за которым развивается картина кардиогенного шока. Появляется систолическое дрожание и грубый систолический шум с максимальной интенсивностью в третьем-пятом межреберье, слева у грудины; этот шум хорошо распространяется в межлопаточную, левую подмышечную область, а также вправо от грудины, до передней подмышечной линии. Затем (если больной пережил момент разрыва) возникают сильные боли в правом подреберье из-за набухания печени, развиваются признаки острой правожелудочковой недостаточности. Плохим прогностическим признаком считается появление и нарастание желтухи. На ЭКГ часто регистрируются блокады ножек пучка Гиса, признаки перегрузки правого желудочка, правого и левого предсердий. Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный (если больной не подвергается хирургическому лечению).

Разрыв сосочковых мышц встречается не чаще, чем в 1% случаев инфаркта миокарда. Клинически проявляется возобновление болей, за которыми следует отек легких и кардиогенный шок. Характерен грубый систолический шум (нередко - хордальный писк) в области верхушки, распространяющиеся в аксиллярную область. Сухожильные хорды в одних случаях отрываются вместе с головками сосочковых мышц, в других - возникает разрыв тела сосочковой мышцы. Чаще наблюдается поражение сосочковых мышц без их разрыва, приводящее к возникновению острой недостаточности митрального клапана на фоне нарушения сократительной функции миокарда левого желудочка. Это также ведет к развитию острой левожелудочковой недостаточности и кардиогенному шоку.

Особенности течения кардиогенного шока при некоторых формах инфаркта миокарда.
У больных с рецидивирующим течением инфаркта миокарда и с повторным инфарктом миокарда кардиогенный шок развивается не только чаще, но и протекает тяжелее: нередко развивается ареактивный шок, сочетающийся с отеком легких (у одних больных отек легких предшествует шоку, у других - возникает на фоне шока).

Кардиогенный шок может развиться и при мелкоочаговом инфаркте миокарда в случаях, когда ему предшествуют хроническая коронарная недостаточность, гипертоническая болезнь, повторные инфаркты миокарда. При этом характерен затяжной, волнообразный характер течения шока с рецидивами в поздние сроки заболевания.

Особенностями течения кардиогенного шока у больных инфарктом миокарда, развившемся на фоне гипертонической болезни, являются ярко выраженный застой в малом круге кровообращения (отек легких), нарушения кровоснабжения сердца, мозга, почек (нередко развитие азотемии).

Кардиогенный шок, осложняющий инфаркт миокарда у больных сахарным диабетом, имеет более тяжелое течение; это обусловлено как более ярковыраженным развитием атеросклероза, так и нередко декомпенсацией сахарного диабета.
Более частое возникновение и тяжелое течение кардиогенного шока наблюдается у больных инфарктом миокарда, страдающих алкоголизмом.

Особенности течения кардиогенного шока некоронарогенного происхождения.
Кардиогенный шок при разрывах аорты. Клиническая картина зависит от локализации разрыва, массивности и скорости кровопотери, а также от того, изливается кровь в ту или иную полость или в окружающую клетчатку. Наиболее часто разрыв происходит в грудном отделе аорты, в частности в ее восходящем отделе.

При локализации разрыва в непосредственной близости от клапанов (т. е. там, где аорта лежит в полости сердечной сорочки) кровь изливается в перикардиальную полость, вызывая ее тампонаду. Клиника характеризуется интенсивной, нарастающей загрудинной болью, одышкой, синюшностью, двигательным беспокойством, набуханием шейных вен и печени, малым и частым пульсом, резким снижением АД (при повышении венозного давления), расширением границ сердца, глухостью тонов сердца, эмбриокардией. При нарастающих явлениях кардиогенного шока больные погибают в течение нескольких часов.

Кровотечение из аорты может происходить в плевральную полость. При этом вслед за возникновением боли в груди и спине (нередко очень большой интенсивности) развиваются признаки, обусловленные нарастающим малокровием: бледность кожного покрова, тахикардия, одышка, обморок. Признаки гемоторакса устанавливаются с помощью физикального обследования больного. Непосредственной причиной смерти больных является прогрессирующая кровопотеря.

Разрыв аорты с кровотечением в клетчатку средостения сопровождается сильной и длительной загрудинной болью, напоминающей ангинозную боль при инфаркте миокарда. Исключить последний помогает отсутствие типичных для инфаркта миокарда изменений электрокардиограммы. Второй этап течения заболевания характеризуется симптомами нарастающего внутреннего кровотечения, которое в основном и определяет клинику шока.

В клинической картине расслаивания аневризмы аорты выделяют два этапа: первый характеризуется интенсивной болью, шоком и острой ишемией частей тела и органов, артерии которых вовлечены в процесс расслоения, второй - нарастающей кровопотерей (вследствие разрыва наружной оболочки аорты) и, как правило, летальным исходом. В. С. Смоленский выделил следующие признаки расслоения грудной аорты:

1) быстро нарастающая, очень сильная, не уступающая наркотикам ангинозная боль с широкой сферой иррадиации и склонностью к миграции;

2) появляющиеся вскоре после ее возникновения синюшность, одышка, бледность и двигательное беспокойство;

3) определяемое перкуторно расширение зоны притупления над сосудистым пучком;

4) возникновение (уже на фоне болей) разнообразной аускультативной симптоматики (в частности, систоло-диастолического шума над зоной проекции аортальных клапанов);

5) появление на ЭКГ признаков острой коронарной недостаточности (однако признаки, типичные для инфаркта миокарда, встречаются редко);

6) определяемое рентгенологически нарастающее расширение тени аорты (часто двухконтурной);

7) наличие симптомов недостаточного кровоснабжения головного мозга (иногда с признаками очаговости);

8) разница в наполнении пульса на руках;

9) сильные боли в спине по ходу позвоночника и в межлопаточном пространстве;

10) нарастающее малокровие;

11) боли в элигастральной области и пояснице;

12) вялый парапарез и нарушение чувствительности ног.

Клиническая картина второго этапа течения расслаивающих аневризм аорты аналогична той, которая наблюдается при разрывах аорты, не сопровождающихся расслоением ее стенки.

Диагностика кардиогенного шока при острых миокардитах. Г. Ф. Ланг еще в 1936 году указывал на то, что при острых миокардитах сердечная недостаточность часто сочетается с сосудистой недостаточностью. Тем не менее, кардиогенный шок при острых миокардитах встречается в настоящее время относительно редко (примерно в 1% случаев). Основой для его возникновения является обширное поражение миокарда, обусловливающее критическое снижение минутного объема сердца, сочетающееся с сосудистой недостаточностью.
Клиническая картина характеризуется бледностью, с пепельно-серым оттенком, кожи, которая становится влажной и холодной. Появляется чувство слабости и апатии. Пульс слабого наполнения, мягкий, учащен. Артериальное давление резко снижено (иногда не определяется), вены большого круга спавшиеся. Границы относительной сердечной тупости расширены, тоны сердца глухие, определяется ритм галопа. Наблюдается олигурия. Анамнез заболевания указывает на связь его с инфекцией (вирусная инфекция, дифтерия, пневмококк и др.). На ЭКГ признаки выраженных диффузных (реже очаговых) изменений миокарда, часто - нарушения ритма и проводимости. Прогноз всегда серьезный.

Диагностика кардиогенного шока при острых дистрофиях миокарда. Кардиогенный шок может возникнуть при острых дистрофиях миокарда, вызванных острым перенапряжением сердца, острыми интоксикациями и другими воздействиями внешней среды. Чрезмерная физическая нагрузка, особенно если она выполняется в болезненном состоянии (острое респираторное заболевание, ангина) или при нарушении режима (употребление алкоголя, курение и др.), может стать причиной острой сердечной недостаточности, в том числе кардиогенного шока, вследствие развития острой дистрофии миокарда, в частности контрактурной.

При раде отравлений наряду с явлениями острой сосудистой недостаточности наблюдается и острая сердечная недостаточность, связанная как с прямым токсическим действием яда на миокард (вератрины, пахикарпин, барий, атропин), так и с опосредованными влияниями (гипоксия, ацидоз, дизэлектролитные нарушения и т. п.), приводящими к развитию токсической дистрофии миокарда. Здесь необходимо назвать и интоксикацию алкоголем, обладающим непосредственным токсическим воздействием на миокард.

Диагностика кардиогенного шока при перикардите. Некоторые формы выпотного перикардита (геморрагический перикардит при скорбуте и др.) с самого начала протекают тяжело, с явлениями быстро прогрессирующей недостаточности кровообращения в связи с тампонадой сердца. Характерны тахикардия, малое наполнение пульса (нередко - альтернирующий или бигеминический пульс), на вдохе пульс исчезает (так называемый парадоксальный пульс). Артериальное давление резко снижается. Появляется холодный липкий пот, синюшность. Больной периодически теряет сознание. Нарастание тампонады сопровождается болями в области сердца. На фоне прогрессирующего шока наблюдается венозный застой (переполнение шейных и других крупных вен). Границы сердца расширены, звучность тонов меняется в зависимости от фаз дыхания, иногда выслушивается шум трения перикарда. На ЭКГ снижение вольтажа желудочковых комплексов, смещение сегмента ST и изменения зубца Т. Диагностике помогают рентгенологическое и эхокардиографическое исследования. Если лечебные мероприятия запаздывают, то прогноз неблагоприятный.

Диагностика кардиогенного шока при бактериальном (инфекционном) эндокардите. Такой шок может быть вызван поражением миокаода (диффузный миокардит, реже - инфаркт миокарда) и деструкцией (разрушение, отрыв) клапанов сердца, может сочетаться с бактериальным шоком (чаще при грамотрицательной флоре).
Вначале клиническая картина характеризуется появлением нарушений сознания, рвотой, диареей. Затем наблюдается холодный пот, снижение температуры кожи конечностей, малый, частый пульс, снижение артериального давления, сердечного выброса. На ЭКГ изменения реполяризации, могут быть нарушения ритма. Эхокардиографическое исследование помогает оценить состояние кпапанного аппарата сердца.

Диагностика кардиогенного шока при закрытой травме сердца. Такой шок возникает не только в случаях, когда имеет место разрыв сердца (внешний - с клинической картиной гемоперикарда или внутренний - с разрывом межжелудочковой перегородки), но и при массивных ушибах сердца (в том числе при травматическом инфаркте миокарда). При ушибе сердца пострадавшие жалуются на боль за грудиной или в области сердца (нередко - очень интенсивную), регистрируются нарушения ритма, глухость тонов сердца, ритм галопа, систолический шум, гипотония. На электрокардиограмме - изменения зубца Т, смещение сегмента ST, нарушения ритма и проводимости. При травматическом инфаркте миокарда возникают тяжелый ангинозный приступ, нарушения ритма, нередко - кардиогенный шок; динамика ЭКГ характерна для инфаркта миокарда. Кардиогенный шок при политравме сочетается с травматическим, что существенно усугубляет состояние больных и осложняет оказание медицинской помощи.
Кардиогенный шок встречается и при электротравме; наиболее частой причиной шока в таких случаях являются нарушения ритма и проводимости.

Прогнозирование и профилактика кардиогенного шока. Учитывая низкую эффективность лечения кардиогенного шока, исключительно важная роль отводится его профилактике. Вместе с тем, для осуществления своевременной, эффективной и дифференцированной профилактики кардиогенного шока у больных инфарктом миокарда важно учитывать факторы риска возникновения этого осложнения. К факторам риска кардиогенного шока при инфаркте миокарда относят: возраст больных более 62 лет, гипертоническую болезнь, выраженный предынфарктный период, упорный ангинозный приступ, распространенный трансмуральный, часто повторяющийся инфаркт миокарда, наличие признаков сердечной недостаточности до инфаркта миокарда, быстрое падение артериального давления, тахикардию, нарушения ритма, понижение температуры кожи стоп.

Профилактические мероприятия следует начинать уже в предынфарктном периоде: это эффективное обезболивание (метод выбора - нейролептоанальгезия), профилактика злокачественных аритмий (лидокаин, орнид, поляризующие смеси и др.), фибринолитическая и антикоагулянтнэя терапия, срочная госпитализация в отделение интенсивной терапии.

При тяжелейшей стадии инфаркта миокарда на догоспитальном этапе необходимо произвести: эффективное обезболивание (нейролептоаналгезия, закись азота, оксибутират натрия, электроанельгезия); поддержание артериального давления на оптимальном уровне (допамин, мезотон, норадреналин, преднизолон, гидрокортизон); профилактику и лечение злокачественных аритмий (лидокаин, орнид, этацизин, ЭИТ) и нарушений АВ-проводимости (атропин, изадрин, эндокардиальная или транспищеводная кардиостимуляция); борьбу с сердечной недостаточностью (лазикс, строфантин - с осторожностью, кислород); тромболитическую терапию. Осуществить возможно более раннюю (в первые 3 часа) госпитализацию в инфарктное отделение (транспортировка на носилках, под кардиомониторным наблюдением, и при возможности обеспечение внутривенного капельного введения лекарственных веществ и реанимационных мероприятий).
В блоке интенсивной терапии и реанимации инфарктного отделения лечение проводится по тем же направлениям.

Направлении профилактики кардиогенного шока некоронарогенного происхождения. С целью профилактики кардиогенного шока, обусловленного разрывом миокарда и расслаивающей аневризмой аорты, важны мероприятия, направленные на коррекцию артериального давления, т. к. нередко фактором, способствующим возникновению и прогрессированию разрыва или расслоения, является высокая артериальная гипертензия. Известны попытки хирургического лечения (резекция участка аорты с замещением дефекта трансплантантом).

Предупреждение кардиогенного шока у больных острыми миокардитами и острыми дистрофиями миокарда предполагает (кроме мероприятий первичной профилактики) своевременную госпитализацию больных, обеспечение интенсивного наблюдения и лечения (коррекция нарушений гемодинамики и ритма, метаболизма, электролитных сдвигов и т. д.). У больных бактериальными эндокардитами возможна комбинация кардиогенного шока с бактериальным. Отсюда важность современной и адекватной антибактериальной терапии.

Для профилактики кардиогенного шока у больных острым экссудативным перикардитом существенное значение имеет проведение пункции перикарда и эвакуации экссудата из его полости.

Для предупреждения кардиогенного шока у пострадавших с закрытой травмой груди и сердца необходимы:

- осуществление мероприятий по борьбе с болевым синдромом (см. выше); применение средств для профилактики и лечения нарушений ритма (изоптин, лидокаин, новокаинамид и др.);

- проведение коррекции артериального давления (мезатон, допамин, норадреналин), по показаниям - электроимпульсная терапия и электрокардиостимуляция;

- борьба с сердечной недостаточностью (коргликон, строфантин, лазикс).

Медицинская помощь при кардиогенном шоке у больных инфарктом миокарда. При лечении рефлекторного шока, в основе которого лежит рефлекторно-болевой компонент, наибольшее значение имеет эффективное обезболивание. Методом выбора лечения является нейролептоанальгезия. Введение анальгетиков (тем более что многие из них сами вызывают гипотонию) сочетается с введением вазопрессоров (мезатона, норадреналина, допамина). Если рефлекторный шок протекает с брадикардией, то внутривенно вводят атропин в дозе 0,5-1 мл 0,1% раствора. Для ликвидации относительной гиповолемии следует придать возвышенное положение нижним конечностям; иногда приходится прибегать к введению плазмозаменителей (изотонические растворы хлорида натрия или глюкозы, полиглюкин, реополиглюкин). Прогноз, как правило, благоприятный.

При лечении аритмического шока главной задачей является нормализация ритма (проводимости), что может быть достигнуто с помощью медикаментозных антиаритмических средств (см. выше), вводимых в комбинации с мезатоном. Однако часто методом выбора является электроимпульсная терапия (при тахисистолиях); брадисистолии, обусловленные полной поперечной блокадой, являются показанием к экстренной кардиостимуляции (если такой возможности нет, то вводят изопротеренол в дозе 2,4 мг на 300-600 мл растворителя внутривенно капельно). Антиаритмическая терапия дополняется введением вазопрессоров и плазмозаменителей.

Медицинская помощь при кардиогенном шоке представляет собой исключительно трудную задачу. Основными направлениями оказания медицинской помощи при кардиогенном шоке (с учетом современных представлений о патогенезе) являются:

1) восстановление сократительной функции миокарда;

2) поддержание адекватной системной перфузии и кровоснабжения жизненно важных органов;

3) повышение артериального давления;

4) борьба с нарушениями микроциркуляции (в частности, в связи с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания) и гиповолемией;

5) коррекция кислотно-основного состояния.

Время - решающий фактор в лечении больных кардиогенным шоком. Поэтому исключительную важность приобретают своевременность и полнота лечебных мероприятий на догоспитальном этапе:

- больного следует уложить горизонтально, приподняв ноги под углом 15 градусов для увеличения венозного возврата (возможно бинтование ног эластичным бинтом);

- дополнительно (после обезболивания) внутривенно ввести 2 мл 0,25% раствора дроперидола;

- начать введение (внутривенно капельно) 200 мл реополиглюкина со скоростью 20 мл/мин (растворы 5% глюкозы и 0,9% натрия хлорида малоэффективны, т. к. быстро покидают сосудистое русло);

- начать введение 150-200 мл 5% раствора натрия бикарбоната (внутривенно);

- одновременно через маску или мягкий катетер, введенный через нос, подают чистый кислород со скоростью 6-10 л/мин (больным в бессознательном состоянии и при выраженной гипоксемии рекомендуется интубация трахеи);

- подкожно через срединную вену предплечья или подключичную вену вводится тонкий катетер для измерения центрального венозного давления и введения лекарственных средств;

- в мочевой пузырь вводится катетер Фолея;

- регистрируется электрокардиограмма.

При улучшении состояния (при повышении систолического давления до 90-100 мм. рт. ст., диуреза более 10 кап./мин) продолжают дробное введение реполиглюкина по 100-150 мл (до 400-600 мл) под контролем состояния легких: при появлении покашливания, частого дыхания и влажных хрипов введение жидкости прекращается; следует ввести 1 мл 2% раствора промедола и 2 мл 0,25% раствора дроперидола, дать увлажненный кислород.

Поддержание артериального давления на уровне, обеспечивающем достаточное перфузионное давление в коронарных сосудах, является решающим фактором в лечении больных с кардиогенным шоком. Известно, что при повышении среднего аортального давления до 80 мм рт. ст. линейно возрастает коронарный кровоток; при повышении коронарного кровотока выше 80 мм рт. ст. его линейная зависимость от давления исчезает (дальнейшее повышение перфузионного давпения вызывает относительно небольшое увеличение коронарного кровотока). Поэтому стремятся поддерживать среднее аортальное давление в пределах 70-80 мм рт. ст. (более высокие цифры необходимы для лиц, страдающих гипертензией). Полагают, что при систолическом артериальном давлении 90-100 мм. рт. ст. достигается максимальный сердечный выброс при минимальной вазоконстрикции. В настоящее время вазоактивным препаратом выбора считают допамин или дофамин. Допамин - предшественник норадреналина - обладает положительным ино- и хронотропным действием, селективно увеличивает перфузию почечных и мезентериальных артерий, уменьшает перфузию кожи и мышц. Эффект существенно зависит от дозы препарата. При дозе 1-6 мкг/кг/мин достигается увеличение кровотока в почечных и мезентериальных сосудах, а также улучшение сократительной функции миокарда. Однако эта доза недостаточна для оказания медицинской помощи при кардиогенном шоке. Оптимальной для лечения кардиогенного шока считают дозу 6-12 мкг/кг/мин, которая существенно увеличивает сократимость миокарда, повышает сердечный выброс и в меньшей степени артериальное давление.

Необходимыми компонентами лечения кардиогенного шока являются глюкокортикоиды (в связи с их общим противошоковым действием и стабилизирующим влиянием на клеточные и лизосомные мембраны). Внутривенно вводят преднизолон (в дозе 180 мг и более) или гидрокортизон (в дозе 300-400 мг).

Последнее время подчеркивается важность и необходимость проведения противотромботической терапии при остром инфаркте миокарда, осложненном кардиогенным шоком. Эта терапия способствует прекращению процесса внутрисосудистого свертывания в микроциркуляторном русле, обеспечивает более стойкий эффект других противошоковых мероприятий; она должна начинаться в самые ранние сроки развития инфаркта миокарда (уже на догоспитальном этапе) и комбинироваться с внутривенным капельным введением реополиглюкина в дозе 400-800 мл в сутки в зависимости от степени выраженности гиповолемии (при контроле центрального венозного давления и состояния малого круга кровообращения).

Коррекция кислотно-основного состояния достигается путем введения (внутривенно капельно) 4% раствора натрия бикарбоната, трисамина, трисбуфера.

На главную

 

 

© reanimmed.ru
Медицинская помощь при кардиогенном шоке. Диагностика кардиогенного шока. Типы кардиогенного шока.